Mitä sydämen soluissa tapahtuu, kun infarkti tai verenpainetauti aiheuttaa vasemman kammion paksuuntumisen ja sydämen vajaatoiminnan?
Tätä tutkitaan Oulun yliopistossa professori Heikki Ruskoahon ryhmässä, joka sai maanantaina Sydäntutkimussäätiön 180 000 euron suurapurahan.
"Sydäninfarktin jälkeen terveiden sydänlihassolujen määrä vähenee, kun osa soluista kuolee tai lakkaa toimimasta. Elimistö pyrkii korjaamaan tilannetta kasvattamalla jäljellä olevien lihassolujen kokoa, jolloin sydämen vasemman kammion seinämä venyy. Kun kookkaita soluja muodostuu paljon, kammion seinämä paksuuntuu ja johtaa vajaatoimintaan", Heikki Ruskoaho kertoo.
Uusien lääkkeiden vaikutusta testataan
Verenpainetaudissa tapahtumaketju etenee hitaasti vuosien saatossa, mutta sydäninfarktissa muutokset näkyvät välittömästi, ellei potilaalle tehdä pallolaajennusta tai liuotushoitoa.
"Sydänlihaksen venyminen on alkuvaiheessa hyödyllinen ilmiö, kun elimistö pyrkii parantamaan sydämen toimintaa kasvattamalla jäljellä olevien solujen kokoa. Sydämessä tapahtuu samanaikaisesti myös muita muutoksia. Monet verisuonia ja sydämen toimintaa säätelevät tekijät ja tulehduksen välittäjäaineet aktivoituvat, ja ennen pitkää sydämen toiminta heikkenee", Ruskoaho kertoo.
Oulun yliopiston farmakologian ja toksikologian laitoksella työskentelevä ryhmä pyrkii selvittämään siirtymävaiheen tapahtumia, joiden seurauksena hyödyllinen puolustusreaktio muuttuu sydämen vajaatoiminnaksi. Ryhmä tutkii myös mahdollisuuksia puuttua tapahtumaketjuun uusilla lääkeaineilla.
Lievät oireet jäävät
usein huomaamatta
Lievään vajaatoimintaan liittyvää väsymistä ja hengästymistä potilas ei usein osaa yhdistää sydämen toimintaan. Oireet voivat edetä vaivihkaa, kunnes elimistön puolustusjärjestelmät pettävät, ja vajaatoiminta aiheuttaa voimakasta hengenahdistusta ja turvotuksia.
"Oireettomassa vaiheessa sydänlihassolujen toiminta on alentunut ja sydämen pumppauskykykin on pienentynyt, mutta oireet pysyvät piilossa ja hälyttävät usein vasta sitten, kun elimistö ei enää pysty omilla järjestelmillään korjaamaan tilannetta", Heikki Ruskoaho kertoo.
Hänen ryhmänsä on tutkinut pitkään sydämen omia, sisäsyntyisiä hormoneja eli natriureettisia peptidejä, joiden avulla elimistö poistaa sydäntä kuormittavaa nestettä.
Sydänhormonien pitoisuuden mittaus kuuluu jo rutiinitutkimuksiin, kun potilaalla epäillään sydämen vajaatoimintaa. Hormonien ilmestyminen potilaan vereen osoittaa, että sydämen vasempaan kammioon kohdistuu liian suuri kuormitus ja sydän voi huonosti.
Kantasoluista tulevaisuuden hoito
Lieviä vajaatoiminnan oireita on jopa sadoilla tuhansilla suomalaisilla ja vaikeita arviolta sadalla tuhannella. Iäkkäistä ihmisistä noin joka kymmenes sairastaa vajaatoimintaa.
Sydäninfarktin nopea ja hyvä hoito on tärkeää, sillä infarktista jää usein sydänlihakseen vaurioita, jotka voivat johtaa vajaatoimintaan.
"Vajaatoiminnan tunnistaminen on tärkeää, sillä siihen on tehokkaita lääkkeitä. 80-luvulla tulivat käyttöön ACE-estäjät, jotka kuuluvat nykyisin jokaisen sydäninfarktin sairastaneen vajaatoimintapotilaan hoitoon. Muita tärkeitä lääkkeitä ovat beetasalpaajat ja nestettä poistavat diureetit", Heikki Ruskoaho kertoo.
Tehokkaasta lääkityksestä huolimatta iäkkäiden potilaiden ennuste ei ole kovin hyvä. Noin 40-50 prosenttia menehtyy tautiin.
Ruskoahon ryhmä tutkii Tekesin rahoituksella erilaisia yhdisteitä uusien vajaatoimintalääkkeiden kehittämiseksi.
"Yritämme löytää lisää sydämen omia puolustuskeinoja, joista yksi voisi olla kantasoluhoito. Sydämen kantasolut ovat todella kuuma aihe maailmalla. Tutkimusten mukaan infarktin jälkeen osa sydämen kantasoluista voi muuttua sydänsoluiksi, mutta tutkimustulokset ovat toistaiseksi hyvin ristiriitaisia."